Varianty anovulácia nie je spojená s prebytkom sexuálnych steroidov

Nedostatočnosť nadobličiek môže byť primárne a sekundárne. Primárne adrenokortikálna nedostatočnosť je výsledkom zničenie kôry nadobličiek. Sekundárne zlyhanie - dôsledkom defektu hypotalamus-hypofýza osi, čo vedie k nedostatku ACTH. U oboch typov sa rozvíjajúce nedostatkom kortizolu, čo je život ohrozujúce.
Hlavnou príčinou primárnej nedostatočnosti nadobličiek je autoimunitné deštrukcia kortexu. V priemyselných krajinách je autoimunitné povahy ochorenia sa vyznačuje viac ako 60% prípadov primárnej adrenálnej insuficiencie. Chronické zlyhanie sa prejavuje príznakmi, ako je slabosť, únava, menštruačné poruchy, a gastrointestinálne príznaky, ako je nevoľnosť, bolesti brucha, hnačka, a to sa môže prejavovať úbytkom telesnej hmotnosti, nízky krvný tlak, hyper-pigmentácia kože a slizníc. Príznaky môžu byť postupne vyvíjať po dobu asi 3 roky, a je zvyčajne vyjadrená ako trochu tak dlho, kým nie je dokončené dekompenzácia.
Autoimunitné nedostatočnosť nadobličiek môže byť nezávislou ochorenia, ale často (viac ako 70% prípadov), je súčasťou syndrómu, polyglandulární zlyhanie. Tento syndróm môže byť dvojakého typu.
Typu I sa vyskytuje u detí a prejavuje hypotyreózou, kandidóza kože a slizníc, nedostatočnosti nadobličiek a ďalších autoimunitných ochorení, ako je celiakia (celiakia) a / alebo zlyhanie vaječníkov. Tento typ mutácie je spojená s autoimunitné regulačný gén (AIRE) a má autozomálne recesívne spôsob dedičnosti.
Typ II (Schmidt syndróm) je forma autoimunitné adrenálna nedostatočnosti vyplývajúce u dospelých. Typicky, toto ochorenie sa vyskytuje po 30 rokoch. Najčastejším príznakom tohto ochorenia je diabetes typu 1, myasthenia gravis, thyroiditidu, ovariálne zlyhanie, a adrenálnej nedostatočnosť. Náchylnosť k ochoreniu je dedičná, spojené s posunom rovnováhy v HLA-B oblasti 6. chromozómu. Autoimunitné adrenálnej nedostatočnosť je spojená s prítomnosťou protilátok proti enzýmov podieľajúcich sa na steroidogenézy. Niektorí vedci naznačujú, že antigény v tomto ochorení sú 17-hydroxylázy, 21-hydroxylázy a P450scc. Stanovenie protilátok na tieto enzýmy pomoc pri diagnóze autoimunitné adrenálnej insuficiencie.
Po celú dobu najčastejšou príčinou primárnej nedostatočnosti nadobličiek je nákazlivá (najmä tuberkulóza), zlyhanie nadobličiek. Tento proces je zapojený ako kôre a dreni nadobličiek, ktoré sú postupne nahrádzané kaseózního granulóm. Tento jav je často spojená s inými prejavmi tuberkulózne infekcie. Plesňové, vírusové a bakteriálne lézie sú oveľa vzácnejšie.
Najčastejšou príčinou sekundárnej supresie nadobličiek nedostatočnosť nadobličiek je výsledkom glukokortikoidov liekov. Vzácnejšie príčiny sú liečba syndrómu, hypotalamus-hypofýza plochy lézie Cushingovho a hypopituitarizmus (Skien syndróm). U týchto pacientov sa symptómy zvyčajne začínajú ako v akútnej nedostatočnosti nadobličiek. Klinické príznaky predstavila bolesť brucha, znížený krvný tlak, horúčka a prípadne aj hlboký šok.
Menštruačné poruchy sú bežné u pacientov s nedostatočnosti nadobličiek. Autoimunitné nedostatočnosť nadobličiek často sprevádzaná zlyhanie vaječníkov. Syndróm POI typu deficit polyglandulární I sa vyvíja u 50% pacientov, zatiaľ čo v typu II - 10%. Ukázalo sa, že prítomnosť autoprotilátok, najmä 17-hydroxylázy a P450scc, spojené s POI. Adrenálnej nedostatočnosť rôznej etiológie v kombinácii s poruchami menštruačného cyklu, v približne 25% prípadov. Presná príčina anovulácia nie je nastavený, ale môže mať chronickými ochoreniami.
Diagnostika a liečba zbehlý v detailnejšie v kapitole 20. Tieniace proces zahŕňa biochemické vyšetrenie krvi a stanovenie bazálnej koncentrácie kortizolu. Diagnóza môže byť potvrdená na základe provokatívne skúšky s exogénnym ACTH

} {Modul direkt4

ochorenie štítnej žľazy
Výskyt ochorenia štítnej žľazy u žien v reprodukčnom veku je 1-2%. Dysfunkcia štítnej žľazy sa môže vyvinúť v dôsledku porážky v hypotalame, hypofýzy alebo štítnej žľazy sám, čo je najbežnejší. Pre lepšie pochopenie patofyziológie týchto porúch je nutné mať dobré znalosti o normálny fyziologických reguláciou.

1. Hypertyreóza - klinický syndróm charakterizovaná nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy. Klinické príznaky hypertyreózy závisí od veku pacienta v čase nástupu ochorenia a stupňa závažnosti hypertyreózy. Patologický proces všetkých orgánov a systémov môžu byť zapojené, a príznaky sa môže pohybovať od príznakov do štítnej žľazy krízy (štítnej žľazy búrky). Medzi typické prejavy patrí nervozita, slabosť, tras, búšenie srdca, intolerancia na teplo, chudnutie a neschopnosť sústrediť sa. Extras možno definovať očných príznakov - lag, ptóza a oftalmoplegií. Reprodukčné poruchy zahŕňajú menštruačné poruchy, neplodnosť a spontánny potrat.
Najčastejšou príčinou hypertyreózy je autoimunitné postihnutie štítnej žľazy, v dôsledku ktorej dochádza k nadprodukcii hormónov štítnej žľazy (Gravesova choroba). Tieto protilátky sa viažu na receptor pre TSH a stimulujú štítnu žľazu vylučovať hormóny v prebytku kolichetsvo. Iné, menej časté príčiny subacute thyroiditida hypertyroidizmu sú multi-toxická struma a struma ovárií.
Nadbytok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje sexuálnu steroidy. Hormóny štítnej žľazy stimulujú produkciu SHBG v pečeni. Ako výsledok, v krvi sa zvyšuje celkové množstvo estradiolu, estrónu, testosterón a dihydrotestosterón, aj keď je koncentrácia voľných frakcie zostávajú v normálnom hodnotám. Niekoľko zlomený a metabolické klírens, ktorý môže byť čiastočne pripísať zvýšeniu väzby. Zvyšuje rýchlosť premeny androstendiónu a testosterónu na estrogén. Význam týchto metabolických zmien ešte neboli stanovené.
Ak sú hypertyreózou podmienky často poznačený menštruačné poruchy. Presný mechanizmus týchto porúch nie je zatiaľ jasné. Nezdá sa, že pracovať v osi hypotalamus-hypofýza-vaječníkov má významný vplyv modifikované koncentrácie TRH a TSH. Možno porušil vrchol LH, aj keď niektoré štúdie ukázali, že u pacientov s hypertyreózou mať normálna reakcia LH a FSH v reakcii na exogénne GnRH. Môže prispieť k poruchám menštruačného cyklu prispieva chudnutie a psychických porúch, ktoré sú typické pre hypertyreózy. Je zaujímavé si všimnúť, že keď biopsia endometria, ktorý bol vykonaný u žien s hypertyreózou a amenorey bolo pozorované prítomnosť sekrečnú maternicovej sliznice. To znamená, že väčšina žien má ovulácie menštruačné cykly. Menštruačné nepravidelnosti orezanie pri liečení ochorení.

2. Hypothyroidism - vzniká nedostatočnú produkciu hormónov štítnej žľazy, a je častejšia než hypertyroidizmu ochorení u žien v reprodukčnom veku. Medzi hlavné príznaky patrí ospalosť, strata pamäti, neznášanlivosť k nízkym teplotám, suchá koža, zlepšuje vlasy alebo nadmerný rast vlasov, prehĺbenie hlasu, nevoľnosť a zápcha. Na vyšetrenie, je potrebné venovať pozornosť letargia, bradykardia, mierne zvýšenie krvného tlaku, suchá koža, periorbitálny opuchy, opuch tváre, rúk a nôh, zníženie šľachových reflexov. Poruchy reprodukčného systému zahŕňajú menštruačné nepravidelnosti, neplodnosť a spontánny potrat.
Najčastejšou príčinou autoimunitných ochorení je deštrukcia štítnej žľazy (Hashimotova tyroiditida) spôsobené poruchami bunkovej a humorálnej imunity. Vyrába sa protilátky tyreoglobulínu (TG-AT), alebo štítnej žľazy mikrozomálnych peroxidázou (TPO). Histologické štúdie uvádza lymfoidné infiltráciu. Iné príčiny môžu byť ochorenie štítnej ablácia (chirurgia alebo radio-jód zaobchádzanie), konečnej fáze ochorenia alebo Graves prechodnej tyreoiditidy (vírusové, drogy, popôrodnej).
Mechanizmy menštruačný dysfunkcie u hypotyreózy nie je celkom jasný. Jedným z možných faktor môže byť hyperprolaktinémia, pretože približne jedna tretina pacientov dochádza k zvýšeniu prolaktínu. Avšak, nepravidelná menštruácia sa zaznamenali u pacientov s normoprolaktinemiey. V štúdii sekrécie LH a FSH boli získané protichodné dát, hoci niekoľko štúdií preukázalo neprítomnosť ovulačný pík. Na pozadí štítnej hormonálna substitučná terapia menštruačné funkcie obnovená.
dysfunkcia štítnej žľazy sa často prejavuje nešpecifickými príznakmi, čo vedie k neskorej diagnóze. Prítomnosť menštruačné poruchy je indikáciou na skríning testy funkcie štítnej žľazy. Vo väčšine prípadov je stanovenie koncentrácie TSH. Pre potvrdenie diagnózy re-definovať obsah TSH a periférnych hormónov štítnej žľazy.